Regulación de la secreción de hormona de crecimiento en la obesidad y la diabetes mellitis tipo I

Abstract

[Resumen]

Introduccion:

En la obesidad la secrecion de GH basal y estimulada se encuentran llamativamente disminuidas. La Ghrelina es un péptido de 28 aminoacidos identificado como el ligando endógeno del receptor de los secretagogos de GH. Ghrelina estimula la secreción de GH en humanos.

Se cree que un aumento de la liberación hipotalámica de SS es un factor fundamental en la disminución de la secreción de GH en la obesidad así como una alteración en los niveles de ghrelina.

El diagnóstico bioquímico del déficit de GH en el adulto (DGHA) se realiza por test de estimulo de secreción de GH, fundamentalmente hipoglucemia insulínica, esta prueba sin embargo, presenta baja reproductibilidad y contraindicaciones.

Los pacientes diabéticos tipo 1 y 2, tienen concentraciones de GH basales y estimuladas más elevadas que sujetos normales. Se ha dicho que estas elevaciones pueden tener relación con el desarrollo de microangiopatía y el mal control metabólico. Se desconoce cual es la génesis de esta alteración en la secreción de GH. En la diabetes existe una alteración del metabolismo de los ácidos grasos libres. El Acipimox es un fármaco antilipolítico y que, por tanto, disminuye los niveles séricos de ácidos grasos libres.

Objetivos:

Evaluar la respuesta secretora de GH en pacientes obesos ante diferentes estímulos y compararla con la respuesta de controles normales. Evaluar si la alteración de la secreción de GH en la diabetes tipo 1 se relaciona con los niveles de ácidos grasos libres.

Material y métodos:

Han participado un total de 23 pacientes obesos, 6 diabéticos tipo 1, 8 pacientes con hipopituitarismo y 29 voluntarios sanos como grupo control.

Conclusiones:

La hiposecreción de GH en la obesidad se debe a un mecanismo multifactorial. La hipersecreción crónica de somatostatina y la elevación de los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres juegan un papel fundamental y, posiblemente, coexista alguna alteración menor en las céludlas somantotropas así como en la secreción de ghrelina, siendo la mejor probabilidad un descenso de los niveles de ghrelina.

El estímulo combinado GHRH-GHRP6 permite diferenciar el hiposomatotropismo orgánico del hipopituitarismo del funcional de la obesidad.

Los mecanismos fisiopatológicos responsables de la alteración de la secreción de GH en la diabetes son multifactoriales, entre ellos los niveles elevados de ácidos grasos libres juegan un papel importante ya que ejercen un efecto inhibitorio potente sobre la secreción de GH.